为空间转录组热图，验证了“反应型”标志物（FAP、S100A4、IL6等）在早期复发组高表达，而“荒漠型”标志物（ENO1、CD44等）在晚期复发组高表达。收集两家中心共225例R0切除PDAC患者的术前CT和病理WSI，提取1218个肿瘤区、1218个瘤周区及768个病理特征，经LASSO筛选出15个关键特征，训练11种机器学习模型，最终选择在。具体而言，需要回答：影像组学和病理组学所识别的“高

展示了放射组学模型建立流程：从DCE-MRI和DWI序列中分别勾画术前和术后的腋窝淋巴结感兴趣区，提取放射组学特征并计算delta特征（术后减术前再除以术前），经特征筛选后构建pre-radscore、post-radscore和delta-radscore，最终结合临床病理因素建立列线图。（内部0.912，外部0.861）。综上，该研究构建并验证了一种无创、可推广的放射组学列线图，可有效筛选出新

研究纳入233例接受NAC的乳腺癌患者，提取治疗前和第二个周期后的超声图像中的放射组学特征，计算。为瀑布图，针对单个患者展示各特征如何将基线预测概率（E[f(x)]）逐步推高或拉低至最终输出值，实现了个体化预测逻辑的可视化，增强了“黑箱”模型的临床可信度。为条形图，展示全局特征重要性排序，耐药模型中贡献最大的特征是“_Post”后缀的治疗后特征（如GrayLevelNonUniformity）。的

—把图像里的灰度、纹理、形态，翻译成病理医生能看懂的细胞结构、生物学家能理解的信号通路、临床医生能用的治疗决策。首先，研究者收集三中心873例PDAC患者的H&E全切片图像，经过ROI标注、分块、颜色标准化等预处理，构建了超过80万个高质量图像块的数据集。：促结缔组织增生、高核质比、肿瘤坏死（红色，高风险）和免疫细胞浸润（蓝色，低风险）。：通过分析不同风险组对辅助化疗的获益差异（高风险组HR=0.

从三家医疗机构回顾性纳入1770例HCC术后患者（SR-only组1224例，PA-TACE组500例），利用术前增强CT提取语义影像特征（如瘤内动脉、边缘、晕环、静脉侵袭预测因子等），结合临床病理变量（如MVI、AFP、肝功能等），采用逐步回归分别构建。作者并未直接做影像特征与基因表达的关联（传统放射基因组学需要大样本、强信号，难度高），而是先构建SR-only和PA-TACE两个预后模型，通过

导致许多患者被过度治疗或治疗不足。影像学，尤其是增强CT，是CRC诊疗中的常规手段，但其传统影像特征（如大小、形态、边界）所提供的信息有限，难以揭示肿瘤的。的核心策略值得推广：不强行要求影像特征与基因一一对应，而是先构建稳健的影像风险模型，将患者分为高、低风险组，再以此为标签反向挖掘多组学差异，这种。——开发一个稳健的影像风险评分（DLRM-RS），能够在多中心数据中显著区分高、低风险患者，并进一

具体包括：高评分与低评分患者在免疫细胞组成（T细胞、髓系细胞）、功能通路活性（氧化磷酸化、免疫激活）、巨噬细胞极化状态（M1/M2）、调节性T细胞（Treg）与CD8+ T细胞间通讯等方面的生物学异质性，从而实现。（共1026例）中系统评估该模型的预测性能，包括训练集、内部验证集和外部验证集的ROC曲线、校准曲线等指标；，内部验证集为0.88（95% CI: 0.82-0.94），外部验证集为0.

nnU-Net（2D/3D集成）自动分割原发灶 → 提取666个标准化影像组学特征 → 13种特征筛选法（含PVIRF）与12种生存算法（含RSF）组合，经100次Bootstrap+10折交叉验证优化C-index → 最优模型PVIRF-RSF输出预测概率 → k-means聚类二分类（高/低风险）及三分类 → 单变量逻辑回归+GSEA富集KEGG/人类基因组通路 → Spearman相关分析

时间依赖性AUC显示，2年及5年的复发预测AUC分别为0.854/0.846和0.953/0.938，而病理MVI仅0.628/0.485和0.589/0.501。在外部测试队列中，DL‑TriFusion正确分类了197例MVI阴性中的191例、155例MVI阳性中的140例。该图包含ROC曲线、PR曲线、校准曲线和决策曲线，对比了VICT2、临床、DL‑CE、DL‑ECV及DL‑TriFusi

Kaplan‑Meier曲线中两组曲线的早期分离，反映的是化疗诱导的肿瘤微环境重塑程度对远期生存的决定性影响。：基线CT反映原发肿瘤的固有侵袭潜能，治疗后CT捕捉肿瘤退缩与微环境重塑，二者经多任务融合后，输出的高风险区域（Grad‑CAM热图）直接对应化疗不敏感的耐药克隆巢穴，从而建立“影像动态→治疗响应→转移/预后”的因果链条。的模式，直观揭示了模型学习了“化疗响应程度”这一关键生物学变量，即有