本研究通过系统的实验设计和多维度分析，揭示了ALKBH5在神经胶质瘤中的作用机制，特别是其通过m6A修饰调控FOXO1表达的分子通路。m6A peak数量变化、m6A修饰基因数量变化、单个基因m6A peak数量分析、m6A peak在基因元件上的分布、m6A peak的motif分析、m6A peak修饰基因的功能分析。差异m6A peak鉴定、非时序数据的分析策略、时序数据的分析策略、差异m6

随后通过构建肝细胞特异性TIA1敲除小鼠（TIA1-HKO）并采用多种饮食诱导的MASH模型（HFD、HFHC、MCD饮食），发现TIA1缺失会加剧肝脏的脂肪变性、炎症和纤维化。结果显示，PF-429242治疗显著改善了TIA1-HKO小鼠的肝脏大体形态，降低了肝脏/体重比，减轻了组织学上的脂肪变性、肝损伤、炎症和纤维化。而TIA1过表达则可挽救这一表型。重要的是，PF-429242在TIA1-H

T1模型三组间OS和PFS差异显著：MDC1-T1预后最差（中位PFS 4.54个月，OS 7.64个月），MDC2-T1预后居中（PFS 12.23个月，OS 19.71个月），MDC3-T1预后最好（PFS 28.89个月，OS 40.79个月）。网络分析揭示9个核心EV-miRNA构成调控模块，其中hsa-miR-23b、hsa-miR-200c-3p、hsa-miR-200b-5p和hsa

该高甲基化通过抑制STAT5B转录，进而抑制其对髓鞘碱性蛋白MBP的转录激活，最终导致髓鞘损伤、多巴胺能神经元退变和运动功能障碍。研究首先通过单核RNA测序（snRNA-seq）发现，在MPTP诱导的PD小鼠模型中，少突胶质细胞比例显著下降、分化成熟障碍，关键转录因子STAT5B表达显著下调。易基因提供的靶基因DNA甲基化测序（TBS）技术，以其靶向区域高深度覆盖、单碱基分辨率及多重CpG位点检测

可应用于动物、植物、细胞及组织的m6A检测。m6A peak数量变化、m6A修饰基因数量变化、单个基因m6A peak数量分析、m6A peak在基因元件上的分布、m6A peak的motif分析、m6A peak修饰基因的功能分析。差异m6A peak鉴定、非时序数据的分析策略、时序数据的分析策略、差异m6A修饰基因的功能分析、差异m6A修饰基因的PPI分析、候选基因的m6A修饰可视化展示。同一

运用组蛋白特定修饰的特异性抗体或DNA结合蛋白或转录因子特异性抗体富集与其结合的DNA片段，并进行纯化和文库构建，然后进行高通量测序，通过将获得的数据与参考基因组精确比对，研究人员可获得全基因组范围内某种修饰类型的特定组蛋白或转录因子与基因组DNA序列之间的关系，也可对多个样品进行差异比较。peak/reads在基因组上的分布、peak在元件上的富集、peak在基因元件上的分布、peak的moti

随着宏病毒研究的日益火热，许多小伙伴都在想自己曾经测过的宏基因组数据能否再深挖一波？当然可以！前面几期小编给大家抛砖引玉介绍了组装软件以及病毒数据库的基本知识，这期我们就来聊一聊，如果不依赖于数据库的注释结果，我们可以把病毒序列从宏基因组数据中狙击出来吗？美国南加州大学定量计算生物学中心孙丰珠教授课题组曾在2017年开发并报道了VirFinder[1]，该软件可以基于细菌与病毒序列的k-mer差异

研究团队进一步在诱导多能干细胞（iPSC）来源的人造血分化体系中验证了DNMT3B功能的高度保守性，揭示了"Dnmt3ba-Integrin-Akt-Mdm2-P53"轴作为调控EHT的关键表观遗传-信号转导耦合机制。具体而言，研究团队以斑马鱼为模型，结合微量全基因组亚硫酸盐测序（WGBS）和转录组测序（RNA-seq）技术，系统解析了DNA甲基转移酶Dnmt3ba在造血内皮细胞（HECs）向HS

同时，RNA m5C甲基化增强那些调节线粒体功能基因的RNA稳定性。当小鼠的DNMT1 RFTS结构域发生突变时，会引发异常的DNMT1-RNA相互作用，并显著提高部分代谢基因的m5C RNA甲基化和RNA稳定性。总体而言，本研究结果揭示了DNMT1在调节DNA和RNA甲基化中的双重作用，并进一步调节了线粒体功能，为DNMT1突变诱导的神经退行性疾病的发病机制提供了新见解。研究发现，突变小鼠的线粒

深圳易基因为本研究提供RRBS+oxRRBS+RNA-seq技术服务支持，助力揭示二甲双胍通过DNA甲基化/羟甲基化双向调控逆转脓毒症相关肝损伤的新机制。