本研究通过整合NSCLC肿瘤的CODEX、代谢组学、CyTOF、ATAC-seq、ChIP-seq和单细胞转录组测序等多种前沿技术，揭示了肉碱生物合成中的关键代谢酶ALDH9A1在促进抗PD-1治疗耐药中未被识别的免疫逃逸调控作用。在免疫功能健全的小鼠模型中，ALDH9A1缺失显著抑制肿瘤生长，且伴随肿瘤免疫微环境中三级淋巴样结构成熟度增加和促肿瘤髓源抑制细胞(MDSCs)积累减少。

本研究通过整合NSCLC肿瘤的CODEX、代谢组学、CyTOF、ATAC-seq、ChIP-seq和单细胞转录组测序等多种前沿技术，揭示了肉碱生物合成中的关键代谢酶ALDH9A1在促进抗PD-1治疗耐药中未被识别的免疫逃逸调控作用。在免疫功能健全的小鼠模型中，ALDH9A1缺失显著抑制肿瘤生长，且伴随肿瘤免疫微环境中三级淋巴样结构成熟度增加和促肿瘤髓源抑制细胞(MDSCs)积累减少。

运用组蛋白特定修饰的特异性抗体或DNA结合蛋白或转录因子特异性抗体富集与其结合的DNA片段，并进行纯化和文库构建，然后进行高通量测序，通过将获得的数据与参考基因组精确比对，研究人员可获得全基因组范围内某种修饰类型的特定组蛋白或转录因子与基因组DNA序列之间的关系，也可对多个样品进行差异比较。peak/reads在基因组上的分布、peak在元件上的富集、peak在基因元件上的分布、peak的moti

近日，美国波士顿东北大学Miten Jain团队评估了牛津纳米孔测序（Oxford Nanopore Technologies, ONT）技术在检测人类原代组织DNA甲基化中的性能，特别比较了 ONT R9和升级版R10测序芯片在检测人体外细胞系、脑组织和血液样本的5-甲基胞嘧啶（5-methylcytosine, 5mC）数据差异，并与其他测序技术（PacBio长读长测序和Illumina亚硫酸

本研究通过系统的实验设计和多维度分析，揭示了ALKBH5在神经胶质瘤中的作用机制，特别是其通过m6A修饰调控FOXO1表达的分子通路。m6A peak数量变化、m6A修饰基因数量变化、单个基因m6A peak数量分析、m6A peak在基因元件上的分布、m6A peak的motif分析、m6A peak修饰基因的功能分析。差异m6A peak鉴定、非时序数据的分析策略、时序数据的分析策略、差异m6

随后通过构建肝细胞特异性TIA1敲除小鼠（TIA1-HKO）并采用多种饮食诱导的MASH模型（HFD、HFHC、MCD饮食），发现TIA1缺失会加剧肝脏的脂肪变性、炎症和纤维化。结果显示，PF-429242治疗显著改善了TIA1-HKO小鼠的肝脏大体形态，降低了肝脏/体重比，减轻了组织学上的脂肪变性、肝损伤、炎症和纤维化。而TIA1过表达则可挽救这一表型。重要的是，PF-429242在TIA1-H

T1模型三组间OS和PFS差异显著：MDC1-T1预后最差（中位PFS 4.54个月，OS 7.64个月），MDC2-T1预后居中（PFS 12.23个月，OS 19.71个月），MDC3-T1预后最好（PFS 28.89个月，OS 40.79个月）。网络分析揭示9个核心EV-miRNA构成调控模块，其中hsa-miR-23b、hsa-miR-200c-3p、hsa-miR-200b-5p和hsa

该高甲基化通过抑制STAT5B转录，进而抑制其对髓鞘碱性蛋白MBP的转录激活，最终导致髓鞘损伤、多巴胺能神经元退变和运动功能障碍。研究首先通过单核RNA测序（snRNA-seq）发现，在MPTP诱导的PD小鼠模型中，少突胶质细胞比例显著下降、分化成熟障碍，关键转录因子STAT5B表达显著下调。易基因提供的靶基因DNA甲基化测序（TBS）技术，以其靶向区域高深度覆盖、单碱基分辨率及多重CpG位点检测

可应用于动物、植物、细胞及组织的m6A检测。m6A peak数量变化、m6A修饰基因数量变化、单个基因m6A peak数量分析、m6A peak在基因元件上的分布、m6A peak的motif分析、m6A peak修饰基因的功能分析。差异m6A peak鉴定、非时序数据的分析策略、时序数据的分析策略、差异m6A修饰基因的功能分析、差异m6A修饰基因的PPI分析、候选基因的m6A修饰可视化展示。同一

运用组蛋白特定修饰的特异性抗体或DNA结合蛋白或转录因子特异性抗体富集与其结合的DNA片段，并进行纯化和文库构建，然后进行高通量测序，通过将获得的数据与参考基因组精确比对，研究人员可获得全基因组范围内某种修饰类型的特定组蛋白或转录因子与基因组DNA序列之间的关系，也可对多个样品进行差异比较。peak/reads在基因组上的分布、peak在元件上的富集、peak在基因元件上的分布、peak的moti